免疫調節核心靶點：
主要在腫瘤浸潤性調節性T細胞（Tregs）**高表達，通過CCL1/CCL18信號通路抑制抗腫瘤免疫。
正常組織：低表達于肺部、腸道和淋巴結，潛在毒性較低。
雙重作用機制：
抑制Treg功能：阻斷CCR8可減少Treg的腫瘤浸潤，解除免疫抑制。
激活效應T細胞：與PD-1/CTLA-4抑制劑協同增強療效。
治療優勢：
針對"冷腫瘤"（如乳腺癌、結直腸癌），解決PD-1耐藥問題。
單抗/小分子均可開發，靈活性高。
產品中心
Product Center
| 特征 | CCR8 | CCR4（已上市藥物） | TIGIT（熱門靶點） |
|---|---|---|---|
| 主要機制 | 抑制Treg功能 | 清除Treg（如Mogamulizumab） | 阻斷T細胞抑制信號 |
| 適應癥 | 實體瘤（乳腺癌/結直腸癌） | 淋巴瘤/皮膚T細胞瘤 | 肺癌/黑色素瘤 |
| 臨床階段 | 多款I期 | 已上市 | III期進行中 |
| 毒性風險 | 低（正常組織表達少） | 皮膚毒性顯著 | 免疫相關不良反應 |
| 公司 | 藥物 | 階段 | 亮點 | 挑戰 |
|---|---|---|---|---|
| BMS | BMS-986340 | I/II期 | 首個CCR8單抗，聯合Opdivo治療乳腺癌 | 需驗證Treg清除效果 |
| 恒瑞醫藥 | SHR-1701 | I期 | 雙抗（CCR8xPD-L1），中國首個進入臨床 | 工藝復雜度高 |
| 公司 | 藥物 | 階段 | 機制 |
|---|---|---|---|
| Jounce Therapeutics | JTX-1811 | I期 | 選擇性CCR8拮抗劑，減少Treg腫瘤浸潤 |
| 諾華 | NVS-CCR8i | 臨床前 | 口服小分子，探索聯合放療 |
背景：
BMS早在2020年以2.3億美元首付款收購Jounce的CCR8單抗BMS-986340（原JTX-1811）的全球權益。
新進展：
2023年雙方進一步合作推進聯合療法（如BMS-986340 + Opdivo），里程碑金額未公開。
意義：
大藥企通過早期收購鎖定CCR8靶點，驗證其免疫治療潛力。
核心資產：
CCR8xPD-L1雙抗SHR-1701（I期臨床中）。
動態：
正與多家歐美藥企洽談亞洲以外權益，潛在交易結構為首付款+里程碑+分成。
差異化優勢：
雙抗設計可同時阻斷CCR8和PD-L1，解決單藥耐藥問題。
案例：
一家美國Biotech將其CCR8小分子抑制劑（臨床前）的日本權益授權給當地藥企，首付款約3000萬美元。
趨勢：
區域性授權成為早期項目的主流合作模式。
